Bence Szabó Gál
Wissenschaftlicher Leiter
Bei oraler Einnahme ist einfaches Riboflavin dem FMN einen enzymatischen Schritt voraus, da FMN erst aufgenommen werden kann, nachdem es zu einfachem Riboflavin abgebaut worden ist. (1-4) Damit FMN in die Zellen gelangen kann, muss es zunächst in freies Riboflavin umgewandelt werden, was normalerweise bereits im Darm während der Absorption geschieht, aber bei verschiedenen Gesundheitszuständen nicht unbedingt erfolgt. In diesem Fall kann es nicht gut resorbiert werden, und stattdessen landet Riboflavin-5-phosphat (FMN), das nicht zu Riboflavin abgebaut werden kann, in der Toilette.
Formen von Riboflavin
In unseren Lebensmitteln liegt Vitamin B2 als freies Riboflavin, FMN (Ribofalvin-5-phosphat) und FAD vor. (Es kann auch in Nahrungsergänzungsmitteln als freies Riboflavin oder als Natriumsalz von FMN vorkommen) FMN und FAD müssen zunächst in einfaches (freies) Riboflavin umgewandelt werden, bevor sie absorbiert werden können. (1-4) Dazu muss zunächst das an das Protein gebundene FMN/FAD hydrolysiert werden, und anschließend muss das FMN/FAD ebenfalls durch verschiedene Enzyme (alkalische Phosphatasen und Pyrophosphatasen) hydrolysiert werden, um das freie Riboflavin abzuspalten. Das Problem ist das gleiche, das ich in B1 beschrieben habe: Niedrige Werte dieser Enzyme finden sich unter anderem bei Hypothyreose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, (7) bei Menschen, die Verhütungsmittel einnehmen, (14) Dünndarmproblemen, anhaltend hohen Cortisolwerten, (15) Zink-/Magnesiummangel (8-10, 12) und vielen anderen Zuständen. Bei Menschen mit diesen Zuständen wird das Problem durch einfaches Riboflavin gelöst, während bei gesunden Menschen beide Formen gleich gut sind (abgesehen von dem Geld, das für FMN verschwendet wird, das zwar teurer ist, aber bestenfalls genauso gut wie einfaches Riboflavin).
Die gute Nachricht ist, dass die Kinase, die Riboflavin in FMN (Riboflavin-5-Phosphat) umwandelt, bei niemandem genetisch defekt zu sein scheint [4], so dass man mit ziemlicher Sicherheit sagen kann, dass jeder Mensch normales Riboflavin ordnungsgemäß in FMN umwandeln kann, sofern kein Zinkmangel vorliegt, der für die Funktion des Kinase-Enzyms erforderlich ist. Wenn Riboflavin-5-phosphat (FMN) ergänzt wird, ist es jedoch ungewiss, in welchem Maß es bei den oben genannten Zuständen verwertet wird, bei denen der Spiegel des Enzyms Alkalische Phosphatase niedrig ist, und es ist unbekannt, wie viele andere Zustände mit unzureichenden Spiegeln anderer unspezifischer Verdauungsenzyme existieren, die auch eine Rolle bei der Umwandlung von FMN in Riboflavin und der Absorption spielen.
Die Absorption von Vitamin B2 ist bis zu einer Menge von 30 mg sehr gut, darüber werden aber seine Transporter gesättigt, so dass mehr als diese Menge nicht oder nur in sehr geringem Maße absorbiert werden kann.[4] Daraus folgt, dass es sich kaum lohnt, mehr als 20-30 mg pro Tag einzunehmen, zumindest nicht auf einmal. Vitamin B2 ist ein sehr wichtiges Vitamin, da es in vielen Fällen eine wichtigere Rolle für den Status von B6 und B9 spielt als diese selbst. Das liegt daran, dass wir Vitamin B2 benötigen, um B6 und B9 in ihre aktiven Formen umzuwandeln.
Interessehalber verlinke ich hier ein kurzes Video von Christopher Masterjohn über die B2-Absorption. Vielleicht enthält es keine neuen Informationen, aber es ist schön zu sehen, dass auch ein bekannter, gewissermaßen prominenter Ernährungswissenschaftler schon vor mehr als 3 Jahren zu dieser Erkenntnis gekommen ist (ich empfehle nicht unbedingt seine anderen Videos, aber er sieht die Dinge meistens ziemlich gut und ist typischerweise gründlich, ich vermute, das Gleiche gilt für Vitamin K, es ist fällig für eine Erkenntnis, ich habe vor, ihn dazu zu befragen, sobald wir eine ruhige Phase haben...)
Wenn auch nicht im Zusammenhang mit Vitamin K (ich empfehle meine neueste Arbeit dazu), kann ich bezüglich B2 Masterjohn sehr empfehlen, er hatte kürzlich eine großartige Erkenntnis, dass die MTHFR-Genmutation wahrscheinlich nur dann problematisch ist, wenn ein B2-Mangel vorliegt. Es scheint sogar bei Homozygoten gut zu funktionieren, wenn eine ausreichende B2-Versorgung gegeben ist. (In diesem Sinne kann Folsäure für jeden geeignet sein, der keinen B2-Mangel hat. Natürlich würde ich mich an Methylfolat halten, nur um auf der sicheren Seite zu sein.
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https://chrismasterjohnphd.com/blog/2019/02/26/mthfr-just-riboflavin-deficiency
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Yoshii K, Hosomi K, Sawane K, Kunisawa J. Metabolism of Dietary and Microbial Vitamin B Family in the Regulation of Host Immunity. Front Nutr. 2019;6:48. Published 2019 Apr 17. doi:10.3389/fnut.2019.00048
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Balasubramaniam S, Yaplito-Lee J. Riboflavin metabolism: role in mitochondrial function. J Transl Genet Genom 2020;4:285-306.
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Mosegaard S, Dipace G, Bross P, Carlsen J, Gregersen N, Olsen RKJ. Riboflavin Deficiency-Implications for General Human Health and Inborn Errors of Metabolism. Int J Mol Sci. 2020;21(11):3847. Published 2020 May 28. doi:10.3390/ijms21113847
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Balasubramaniam S, Christodoulou J, Rahman S. Disorders of riboflavin metabolism. J Inherit Metab Dis. 2019 Jul;42(4):608-619. doi: 10.1002/jimd.12058. Epub 2019 Mar 11. PMID: 30680745.
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EFSA:Scientific Opinion on the re-evaluation of riboflavin (E 101(i)) and riboflavin-5′-phosphate sodium (E 101(ii)) as food additives
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LumG. Significance of low serum alkaline phosphatase activity in a predominantly adult male population. Clin Chem. 1995 Apr;41(4):515-8. PMID: 7720239.
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HEATON, F.Effect of Magnesium Deficiency on Plasma Alkaline Phosphatase Activity. Nature 207, 1292–1293
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SharmaU, Pal D, Prasad R. Alkaline phosphatase: an overview. Indian J Clin Biochem. 2014;29(3):269-278. doi:10.1007/s12291-013-0408-y